DIETOTERAPIA EN HEPATITIS

HEPATITIS DIETOTERAPIA
Proceso inflamatorio agudo del parenquima hepática
Su etiología
infeccioso, virus, bacterias.
Virus: A,E, (medios de transmisión, ingestión fecal, oral.)
B,C,D,E,F,G: transformaciones, alimentación inyecciones, sexual secreciones, sanguíneas, parenteral, instrumentos
Contaminados.
2 alcohol.
3 ingestión de algunos fármacos drogas o toxinas.
4 por agentes físicos radiaciones.
5 secundarias a otras patologías.
Su clasificación es aguda o crónica de acuerdo a su duración en:
Agudas = inflamación dura de hasta semanas hasta 6 meses Virus: A,E,
Crónicas la inflamación dura mas de 6 meses B,C,D,E
Hepatitis infecciosa originada o causada por Virus: A,E.
Enfermedad infectocontagiosa, se presenta en todas las edades, predomina en la etapa preescolar y escolar en ambos sexos. Agentes etilógicos virus A,B, que tienen un periodo de incubación 10-50 días y 14-60 días promedio 10-60.
Medio de transmisión por comida o agua contaminados.
Cuadro clínico: 3 etapas la primera fase preictericia, caracterizada por manifestaciones digestivas o respiratorias astenia, adinámica, fatiga, perdida del apetito, nauseas vomito, fiebre, cefalagia, dolor hepático.
La segunda fase ictericia: se caracteriza por pigmentación amarilla en piel y mucosas debido al aumento de bilirrubina, colurio orina obscura alta en urobilogeno.
Hipoacolia y acolia: despigmentacion de heces fecales.
Hepatomegalica = crecimiento del hígado; espleno megalia : crecimiento del vaso : QUE SON DOLOROSO A LA PALPACION.
FASE POSTICTERICIA: periodo de convalecencia remisión manifestaciones clínicas, es una enfermedad benigna con una duración de 6 semanas remite los síntomas.
Diagnostico 1 clínico interrogatorio exploración físico, determinación de bilirrubinas, serica, orina aumentada.
2 determinación enzimas hepáticas transaminasas TGO, TGP , fosfatasa alcalina, deshidrogenasa.
Funcionamiento hepático
Manejo medidas generales 1.- reposo relativo, 2.- aislamiento, 3.- utilizar loza desechable, 4.- sintomáticas, 5.- dietoterapia.
Dieta: consistencia blanda general o suave (fácil digestión) y absorción. VCE: normal ; FDS 60 CHO, 15 Prot, 25 LIP.

CHO EN FORMA DE FRUCTUOSA.
HÍGADO EN FORMA DE FRUCTUOSA PARA FORMAR GLUCOGENO
FUENTE PRINCIPAL SACAROZA SE DESDOBLA A FRUCTUOSA Y GLUCOSA EN LA AZÚCAR, MIEL, ATE, MERMELADAS, FRUTAS SECAS, FRUTAS EN ALMIBAR, JUGO DE FRUTAS, DULCES, CONFITERIA.
OBJETIVOS :
NORMALIZAR LA FUNCIÓN Hepática, (GLUCOGENESIS, Y GLUCONEOGENESIS) RECUPERAR LA FUNCIÓN Metabólica, AUMENTAR LA CAPTACION DE REGENERACIÓN Hepática, MODIFICAR HÁBITOS DIETETICOS E HIGIENICOS, EVITAR COMPLICACIONES.
PREVENIR APLICANDO VAUNAS

COMA HEPATICO

Con este término se denomina a una etapa evolutiva grave de las enfermedades del hígado, especialmente la cirrosis avanzada, en esta etapa hay elevación de amoniaco, en sangre y como consecuencia hay intoxica el sistema nervioso central; ya que el hígado no puede transformar el amoniaco en urea atóxica y se absorben estos catabolitos nitrogenados del aparato digestivo. Se incluye el precoma que se manifiesta en perdida parcial de la conciencia, y el coma con perdida total de la conciencia. El coma es la expresión clínica de la insuficiencia aguda hepática.
En el precoma se denomina coma primario, este significa que se ha producido por la destrucción intensa celular y difusa del parenquima hepático; y el coma, es secundario, señalado al periodo terminal de la cirrosis.
Los factores capaces de desencadenar el coma hepático son:
presencia de sangre en el intestino
dieta alta en proteínas
ingestión de cloruro de amonio (diurético)
diuresis mercurial por diuréticos
utilización de diuréticos derivados de la clorotiazida, provocan una perdida de potasio
paracentesis : punción quirúrgica de una cavidad u órgano, para le evacuación de liquido acumulado
los pacientes cirroticos tienen una gran susceptibilidad para las hemorragias gastrointestinales, las cuales aumentan la sangre en amoniaco y esto se debe:
Aumento del material nitrogenado en el intestino.
Producción de amoniaco por las bacterias intestinales
Digestión de la sangre que algunas veces se puede encontrarse en el intestino, originando mayor cantidad de amoniaco
Disminución de la función metabólica del hígado
Se ha pensado además, que antes de la intoxicación por amoniaco, se establece en el cerebro un metabolismo anormal de ciertos aminoácidos especialmente el ácido glutamico, se presenta aminoaciduria y cistinuria antes de la evolución hacia el coma. Todas las funciones del hígado se encuentran disminuidas en el estado de precoma y coma debido a la perdida de los sistemas fermentativos enzimáticos, por esta razón, la formación de glucógeno y la regeneración celular disminuyen gravemente.
Dietoterapia
Disminuir el amoniaco originado por intestino y riñones para esto se debe de tomar en cuenta los siguiente:
Restricción de proteínas, las proteínas favorecen la regeneración celular, por lo tanto dicha restricción, debe limitarse solo a 48-72 horas, y administrar después 20 gr por día.
Supresión de la flora intestinal. El amoniaco que se forma a expensas de la flora, se reduce con la administración de antibióticos, especialmente neomicina. Sin embargo puede llegar a ser neofrotoxica en los enfermos que tienen cierto grado de insuficiencia renal, ya que este antibiótico es excretado por los riñones.
Corregir la deficiencia de potasio (utilizar alimentos ricos en potasio y además evitar el uso de diuréticos)
Corregir el nivel de electrolitos y el agua

Se suministra una dieta con valor calórico insuficiente, 1600 kcals ya que el enfermo esta en reposo absoluto, lo cual se incrementa a 2000 a 2600 kcals, cuando se advierte en el paciente una franca mejoría.
Después de la abstinencia de proteínas de 48-72 hrs, se recomienda un aporte de 20 gr de estas suministrando un mínimo de 2 gr de nitrógeno de huevo, el aumento de proteínas esta supeditado a la evolución favorable o desfavorable del paciente.
CHO en cantidad elevada de VCT en forma de glucosa, la administración de glucosa por vía oral produce frecuentemente diarrea, por ello se administra vía parenteral.
Grasas : se incluyen al principio, cuando se administra la alimentación parenteral, después se suministran cantidades reducidas 20 gr, aumentándola progresivamente de acuerdo con la mejoría del paciente.
Agua : se reducirá o aumentara según la diuresis (emitida en 24 horas)
Se practican enemas para reducir el amoniaco del colon.
Cumplidas las 48-72 horas, si el enfermo se encuentra en condiciones de recibir alimentación por vía oral, se prescribes la siguiente dieta:
VCE 1600 kcals CHO 84%, PROT 5%, LIP 11 %,
DIETA DE CONSISTENCIA LIQUIDA, SEMILIQUIDA O BLANDA, SIN CELULOSA, NI TEJIDO CONECTIVO, TEMPERATURA FRIA, O TEMPLADA APURINICA, SIN CONDIMENTACION, FRACIONADA EN 8 TOMAS
VITAMINAS
A 10,000 U.I
E 200 MG
K 20 MG
B1 5 MG
B12 300 GAMMAS
NIACINA 30 MG
PIRIDOXINA 5 MG
AC ASCORBICO 200 MG
MINERALES nacl 3-4 GR, LAS DEMÁS CANTIDADES NORMALES