DIETOTERAPIA EN TRAUMATISMO

El traumatismo es una de las causas más importantes en decesos y discapacidad. Las lesiones producen alteraciones metabólicas intensas, comienzan desde el mismo momento del trauma y finalizan hasta la cicatrización de las heridas, ya sea sepsis, traumatismo (infecciones quemaduras, heridas) o incluso intervenciones quirúrgicas se activa la respuesta sistémica, la variabilidad de respuesta esta dispuesta por la edad, estado de saludo previo, tipo de infección, y presencia de disfunción de síndrome de disfunción orgánica múltiple.
RESPUESTA METABÓLICA AL ESTRÉS.
La respuesta es compleja, y en ella intervienen todas las vías metabólicas, esta caracterizado por un catabolismo acelerado de la masa corporal, o esquelética magra, que clínicamente origina un balance de nitrógeno negativo, y emaciación muscular.
La fase de declinación ocurre después de la lesión, se acompaña de hipovolemia, choque e hipoxia de los tejidos, es típico que esta fase se manifieste por una disminución del gasto cardiaco, consumo de oxigeno y temperatura corporal., estarán bajos los niveles de insulina, en respuesta directa al glucagon., muy probablemente para aumentar la producción hepática de glucosa.
La fase de flujo se presenta después de la restitución de líquidos y el restablecimiento del transporte de oxigeno, aumenta el gasto cardiaco, consumo de oxigeno, aumento de l temperatura corporal, el gasto de energía, y el catabolismo total de las proteínas del cuerpo, aumenta la producción de glucosa, liberación e ácidos grasos libres, niveles de insulina en la circulación sanguínea, catecolaminas, cortisol y glucagon, la magnitud de la respuesta guarda relación con la gravedad de la lesión.
Respuesta hormonal al estrés
El estrés metabólico, se acompaña de un estado hormonal alterado que produce un aumento el flujo de sustrato, pero una utilización deficiente de nutrimentos.
El glucagon favorece a la gluconeogenesis, la captación de aminoácidos, la ureagenesis y el catabolismo de las proteínas, el cortisol intensifica el catabolismo del músculo esquelético, y favorece la utilización hepática para la gluconeogenesis, y la síntesis de proteína en la fase aguda. Después de lesiones o sepsis, la producción de energía depende cada vez mas de la proteína.
La movilización de proteínas en fase aguda da como resultado perdida de masa magra, y aumento de nitrógeno negativo, hasta que se alivia la causa del estrés.
También origina, aumento de perdida urinaria de potasio, fósforo y magnesio.
Habrá una mayor circulación de ácidos grasos libres como aumento de la lipolisis, consecutivo a ala elevación de las catecolaminas y el cortisol, al igual que un aumento glucagon insulina, los ácidos grasos libres se oxidan y se utilizan para formar cetonas, los cuales proporciona energía a los tejidos no dependientes de glucosa para sintetizar de nuevo triglicérido.
Inanición contra estrés
El ayuno se caracteriza por un menor gasto de energía, utilización e fuentes alternas de combustible, y menor emaciación de proteína, la respuesta al inadecuado consumo crónico de alimentos es adaptativa, orientada a preservar la masa corporal magra, el glucógeno experimenta depilación después de 24 horas, después de la depleción, la glucosa disponible proviene de la degradación de las proteínas en aminoácidos, como ya se dijo se reducen los niveles de insulina y aumentan el glucagon,
En etapas tardías de la inanición, los ácidos grasos, las cetonas, y el glicerol proporcionan la fuente de energía para todos los tejidos, excepto el cerebro, el sistema nervioso, y los eritrocitos que requiere la glucosa.
Valoración nutricional
Dado el estado del paciente es imposible conocer sus antecedentes alimentarios. Se ha utilizado la excreción del nitrógeno de la urea, en gramos por día para valorar el grado de hipermetabolismo:
Un valor de 0 a 5 corresponde a normal
Un valor de 5 a 10 hipermetabolismo leve, o estrés de nivel 1
Un valor de 10 a 15 hipermetabolismo moderado o estrés de nivel 2
Mas de 15 un estado hipermetabolico grave o un estrés de nivel 3
Es importante un criterio clínico para la determinar apoyo nutricional, la capacidad de prevenir la evolución clínica y cuando el paciente reanudara el consumo oral de alimentos son componentes decisivos de este proceso.
Los objetivos del apoyo nutricional en trauma son:

Detectar y corregir la desnutrición preexistente

Prevenir la desnutrición proteínico calórica, progresiva

Optimizar el estado metabólico del enfermo mediante el control la restitución de líquidos y electrolitos.
Las metas del apoyo nutricional durante la sepsis, y después de la lesiones minimizar la inanición, evitar y corregir las deficiencias de nutrimentos específicos, aportar las calorías adecuadas, para satisfacer las necesidades energéticas y controlar los líquidos y electrolitos, para conservar un gasto urinario adecuado, y una homeostasis normal.
Los requerimientos de energía se estiman mediante la ecuación de Harris-Benedict con la aplicación de factor de estrés apropiado. Y usando la razón calórica no derivadas del nitrógeno: nitrógeno 100:1.
Como ejemplo 1892/100= 18.92 g N x 6.25 g = 188 g de proteína. El proporcionar aminoácidos exógenos no altera el estado catabolico, pero disminuye el balance de nitrógeno negativo característico al suministrar al hígado sustratos para la síntesis de proteína y reducir de manera subsiguiente la necesidad de proteínas endogenas del tejido periférico.
Con el mayor consumo de calorías puede aumentar la necesidad de vitaminas del grupo B sobre todo tiamina, y niacina, el catabolismo y la perdida de tejido corporal magro aumentan la perdida de potasio, magnesio fósforo y zinc, se proporcionaran líquidos y electrolitos para mantener un gasto urinario adecuado y electrolitos en suero normales.